Поецивирусная инфекция птиц. Avian keratin disorder (AKD).

Поецивирусная инфекция. Avian keratin disorder (AKD).

Avian Keratin Disorder (AKD) или нарушение развития кератина  — это вирусное заболевание птиц, вызываемое поецивирусом А. AKD характеризуюется искривлением и значительным удлинением надклювья и/или подклювья, изменением цвета оперения, снижением механической прочности пера. AKD встречается у диких птиц разных видов и на разных континентах. Заболевшие птицы  погибают от истощения, так как не могут нормально питаться.

Возбудитель.

Поецивирус А (Poecivirus A) это единственный вид рода поецивирусов (Poecivirus), входящих в семейство пикорнавирусов (Picornavirus); наиболее близкими родственниками этого вируса являются представители рода мергиливирусов (Megrivirus).

Эпизоотология.

Эпизоотию аномального развития клюва впервые заметили в конце 1990-х годов среди черношапочных гаичек (Poecile atricapillus), обитающих на Аляске. У заболевших синиц наблюдались различные нарушения развития клюва. Клюв мог удлиняться, перекрещиваться, искривляться (чаще вправо-влево, реже вверх-вниз). Последующие эпизоотологические исследования выявили, что заболеваемость среди взрослых синиц на Аляске достигала 6,5% от всей популяции черношапочных гаичек, при этом болеют преимущественно взрослые птицы старше 6 месяцев,  у птенцов (птиц младше 6 месяцев) заболеваемость составляет около 0.05% и 0.3%.

На фото:  (A) Нормальная черношапочная гаичка. (В) Черношапочная гаичка больная нарушением развития кератина (AKD)  (длина клюва 18.7 мм). (C) Канадский поползень больной нарушением развития кератина (AKD) (длина клюва 29.7 мм).

Источник: Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds
Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, John P. Dumbacher, Colleen M. Handel, Tarik Tihan, Joseph L. DeRisi. mBio Jul 2016, 7 (4) e00874-16; DOI: 10.1128/mBio.00874-16

Одновременно с регистрацией на Аляске больных синиц бёрдвотчеры стали замечать и большое количество северо-западных ворон (Corvus caurinus) и канадских поползней (Sitta canadensis) с искривленными и/или слишком длинными клювами.

Фото:  Виды птиц с признаками нарушения развития кератина (AKD), у которых методом ПЦР был выявлен поецивирус. (A) Сизая чайка (Larus canus). (B) Северо-западная ворона (Corvus caurinus). (C) Американская сорока (Pica hudsonia). (D) Пестрогрудый лесной певун (Setophaga striata). (E) Волосатый дятел (Picoides villosus). (F) Канадский красногрудый поползень (Sitta canadensis).

Источник: Poecivirus is present in individuals with beak deformities in seven species of North American birds. Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, Colleen M. Handel, Rachel Liu, Joseph L. DeRisi bioRxiv 2020.02.03.927442; doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.03.927442

У северо-западных ворон на Аляске в 2007-2008 годах характерная деформация клюва была зарегистрирована у 16.9% ворон, отловленных в ходе исследований. При этом в некоторых областях, где проводились исследования, процент больных ворон доходил до 36%.

Со временем, благодаря оповещению бёрдвотчеров, удалось установить, что инфекция встречается не только на Аляске, но и по всему северо-западному побережью Северной Америки, а также в её центральных частях. Сейчас установлено, что инфекция распространена среди большого количества видов птиц всей Северной Америки (зарегистрировано более 40 видов птиц, болеющих поецивирусной инфекцией) и заболевание обнаружено у диких птиц Великобритании (зарегистрировано более 30 видов птиц, подверженных AKD).

В Великобритании наиболее часто болезнь встречается у лазоревок (Cyanistes caeruleus) — 30% из всех пораженных птиц, черных дроздов — 25% , потом идут большие синицы — 8%, скворцы — 7%, грачи (C. frugilegus) — 5%, завирушки (Prunella modularis) — 3%.

Ниже фото больных птиц, выявленных при наблюдениях в Великобритании в 2011 году.

Обыкновенные лазоревки с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Черные дрозды с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Грачи с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Обыкновенные галки с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Кольчатые горлицы и вяхири с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Скворцы с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Зарянки с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Московки с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Домовые воробьи с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Большие синицы с искривленным клювом. Фото Британского орнитологического общества.

Видео больного АКD большого пестрого дятла (Dendrocopos major), сделанное в Великобритании:

Видео кольчатой горлицы (Streptopelia decaocto) с переросшим клювом, сделанное в Великобритании:

Карту обнаружения птиц с деформированными клювами в Великобритании можно посмотреть на сайте Британского орнитологического общества.  Интересно, что среди птиц с деформированными клювами встречаются и молодые птицы, в то время, как в северо-американских публикациях отмечается, что болезнь наблюдается в основном у взрослых птиц.

Возможное наличие поецивируса в РФ.

Изучая фото, сделанные любителями птиц, я обратил внимание на регистрацию в 2018 году в подмосковье врановых птиц, обыкновенных галок и соек с характерной деформацией клюва. Заметка об этом опубликована в паблике Avian medicine | Медицина птиц. Из-за изменения хостинга точную локацию обнаруженных больных птиц не установить, также как и не установить автора снимков:

В 2019 году в журнале «Русский орнитологический журнал» вышла статья Л.В.Маловичко «Наблюдения за галками Corvus monedula с различными морфологическими аномалиями» где сообщается о наблюдении в Калуге обыкновенных галок с деформацией клюва, аналогичной встречающейся у врановых птиц с подтвержденной поецивирусной инфекцией в Северной Америке.

Вот фото галок / Л.В.Маловичко, г. Калуга , 2019 год:

Морфологическое сходство деформации клюва и нарушение развития оперения с патологиями у больных птиц в Великобритании и в Северной Америке, а также видовая принадлежность к группе птиц наиболее восприимчивых к вирусной инфекции, вызванной новым поецивирусом, позволяет сделать обоснованные предположения о том, что поецивирус А уже несколько лет циркулирует и в популяциях птиц центральной части России.

Патогенез.

Искривление клюва приводит к тому, что птицы не могут чистить оперение, ухаживать за лапами и когтями, не могут полноценно питаться. У заболевших птиц менялся рацион, изменялась структура и окраска пера. Больные птицы чаще заболевают вторичными инфекциями и паразитозами.

У птиц, заболевших поецивирусной инфекцией, развивается алиментарная недостаточность из-за того, что больные птицы не могут питаться нормальными для них кормами. Это приводит к развитию дистрофии, снижению гемопоэза и, как следствие, к снижению уровня иммунной защиты. Поэтому больные птицы подвержены развитию вторичных инфекций, вызванных возбудителями мало опасными для здоровых птиц. Так например, на Аляске в ходе эпизоотических исследований среди птиц, больных AKD, выявлено аномально большое число птиц больных малярией, вызываемой плазмодиями (Plasmodium spp.).

Пораженные ткани клюва и кожи могут инфицироваться различными бактериями и/или грибками. Зарегистрировано поражение клюва обыкновенной лазоревки сапрофитным грибком в Великобритании, и у черношапочных гаичек грибками неустановленного вида и грибками рода Penicillium на Аляске.

Фото погибшей лазоревки из Великобритании с переросшими надклювьем и подклювьем. В тканях клюва гистологически были обнаружены гифы грибков шириной 2-3 µм. Методом ПЦР грибок был индентифицирован как Tausonia pullulans. Это  грибок, который в обычных условиях птиц не поражает. Длина надлювья погибшей лазоревки составила 24.3 мм, а подклювья — 14.7 мм, при нормальных размерах клюва лазоревки 6.1 мм и 5.9 мм соответственно.

Источник: GB Wildlife Disease Surveillance Partnership Report

В исследовании, проведенном на Аляске, было подсчитано, что у 15% птиц с искривленным клювом развивается дерматоз кожи головы и шеи. При этом не было выявлено специфичных возбудителей дерматозов.

Из-за деформации клюва птица не может полноценно чистить оперение, перо становится ломким, тусклым.

Клинические признаки и симптомы.

Клиническими признаками заболевания у разных видов птиц являются:

— увеличение длины клюва — «кроншнепизация» (по терминологии английского орнитологического общества) — перерастают обе челюсти.
— Х-образное изменение прикуса — «клестизация» — челюсти пересекаются в вертикальной плоскости,  при этом, у больных клестов нормально изогнутые челюсти выпрямляются.
— выпрямление кривизны кончика надклювья, при этом клюв перестает плотно закрываться.
— загибание подклювья вверх, чаще встречается при отломанном кончике надклювья.
— горизонтальное искривление влево или вправо одной или обеих челюстей.
— разрыв; при несмыкании надклювья и подклювья образуется заметный зазор между челюстями.
— перелом надклювья или подклювья.
— рыхлое, ломкое, обесцвеченное оперение.
— переросшие когти, деформированные чешуйки лап.

Диагностика.

Рентгенологические изменения.

При исследовании больных черношапочных гаичек выяснили, что длина костей надклювья и подколювья остается практически в пределах нормы. Но у 83% исследованных синиц наблюдалась деформация кончика верхней и нижней челюсти. В большинстве случаев, дистальный кончик челюстей был неразличим или имел неровные края, в отличии от нормальной четкой дистальной границы костей челюстей здоровых синиц. Степень лизиса костной ткани была пропорциональна длине переросшего клюва, т.е. чем длиннее клюв, тем менее выражена граница костной ткани.

Лабораторная и патологоанатомическая диагностика.

При исследовании тканей больных птиц методом ПЦР установлено, что вирус в большом количестве присутствует во всех органах и тканях больных птиц.  Это диаграмма показывающая распределение вируса в тканях больных гаичек; хорошо видно, что вирус обнаруживается в мазках из клоаки и в мазках из зева птиц: 

Источник: Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, John P. Dumbacher, Colleen M. Handel, Tarik Tihan, Joseph L. DeRisi mBio Jul 2016, 7 (4) e00874-16; DOI: 10.1128/mBio.00874-16

При исследованиях методом ПЦР мазков из клоаки и зева было 100%-ное выявление поецивируса у черношапочных гаичек с деформированным клювом. 9.4% клинически здоровых синиц были положительны на рнк поецивируса. Последующие наблюдения за повторно отловленными клинически здоровыми синицами, у которых определялось наличие поецивируса, показали, что у 25% из них через 6 месяцев развилась клиническая форма AKD (длина клюва увеличилась до 12.5 мм). У 75% положительно реагирующих асимптоматических синиц за период в 12 месяцев клюв не удлинился.

Среди обследованных синиц с AKD 96,4% были положительны на поецивирус при исследовании мазков из клоаки. Мазки из зева были положительны только у 14.3% птиц больных АКD. При этом был выявлен один случай, когда клинические больная птица, положительная при исследовании мазков из зева, была отрицательна при исследовании мазка из клоаки.

У асимптоматичных контрольных синиц в 5,2 % случаев мазки из клоаки и в 5.3% мазки из зева были положительны на поецивирус; при этом не было случаев, когда оба метода одновременно давали положительный результат.

ПЦР помета (4 пробы) и крови (13 проб) клинически больных синиц была отрицательна.

При обследовании популяций диких птиц методом ПЦР для повышения вероятности обнаружения поецивируса лучше всего брать одновременно мазки из зева и клоаки.

Попытки культивирования вируса в тканевых культурах были безуспешны.

Патологоанатомические изменения.

В 2013 году (еще до октрытия возбудителя АKD) в журнале Veterinary Pathology была опубликована подробная статья о выявленных патологоанатомических и гистологических изменениях у больных черношапочных гаечек. «Van Hemert, C., Armién, A. G., Blake, J. E., Handel, C. M., O’Hara, T. M. (2013). Macroscopic, Histologic, and Ultrastructural Lesions Associated With Avian Keratin Disorder in Black-Capped Chickadees (Poecile atricapillus).» В этом исследовании впервые были микроскопически обнаружены вирусные тельца-включения в тканях клюва, комплексно описаны поражения на макро-, микро- и  ультраструктурном уровнях.

Макроскопические изменения.

У больных синиц рамфотека удлинена на разную длину. В зависимости от тяжести протекания болезни наблюдается разная степень искривления и перекрещивания, а также различная длина зазора между челюстями. Степень изменения варьирует от небольшого увеличения до значительного перерастания и перекрещивания надклювья с подклювьем. Поверхность клюва шершавая и неровная, с загнутыми вверх латеральными поверхностями и обесцвечиванием (клюв бледный или белый в сравнении с нормальной черной пигментацией). Поверхностные слои ороговевающего эпителия утолщены, с участками отслаивания или отшелушивания. Роговой покров ломкий, клюв намного легче сломать, чем у здоровых птиц.

У 17% обследованных синиц когти были заметно длиннее, чем в норме; у 10% синиц наблюдались и другие аномалии когтей — утолщение, загнутые боковые поверхности, отслоение поверхностных слоев кератина.

Макроскопические изменения когтей наблюдались и у небольшого количества птиц с нормальным клювом. У 5% была небольшая вальгусная деформация, у 5% увеличение краев на нескольких когтях. У этих птиц на момент поимки были нормальные когти, но они деформировались за время содержания в неволе, при этом клюв оставался нормальным.

У 83% больных синиц выявлены аллопеции (разной степени развитости), ксероз, шелушение кожи и/или экссудация на коже головы, лицевой части или живота. Эти поражения были наиболее развиты у птиц, которых до этого держали в неволе.

Микроскопические изменения.

Клюв и когти.

Гиперкератоз рамфотеки наблюдается у всех больных птиц. Степень гиперкератоза сильно варьирует от небольшого утолщения ороговевающего слоя до утолщения и удлинения более чем на три нормальные длины клюва. Степень выраженности других патологических изменений (таких как гиперплазия дермиса и костной ткани) прямо пропорциональна длине перерастания клюва.

При исследовании рогового слоя клюва больных птиц в поляризационном свете выявляется дезорганизация направления клеток, нерегулярность их расположения, завихрения, зубчатые узоры, двойное лучепреломление (в нормальных клювах всегда наблюдается линейное расположение клеток в роговом слое).

Корнеоциты в области соприкосновения наружной и внутренней роговых пластин клюва у птиц с небольшим и значительным перерастанием клюва дезорганизованы. Вдоль наружной поверхности рогового чехла находится большое количество лакун, образованных расслоением кератина. Эти лакуны часто инфицированы бактериями и грибками. Так, у 8% обследованных синиц в трещинах клюва обнаружены колонии грам-положительных кокков, у 12% синиц в поверхностных слоях надклювья и подклювья обнаружены гифы грибков, окрашивающиеся положительно при окраске йодной кислотой Шиффа (PAS).

Клетки в роговом слое эпидермиса (stratum corneum) клюва больных птиц сохраняют ядерность, имеют многогранную форму (в отличие от нормальной плоской формы) и значительно эозинофильны. Таким образом, они аналогичны клеткам переходного слоя эпидермиса (stratum transitivum). Такие промежуточные клетки часто концентрируются в области дистального кончика дермиса вдоль области соединения внутренней и наружной ороговевших пластин. В некоторых случаях такие клетки организуются в линейные структуры параллельные зародышевому эпителию. Глобулярные лакуноподобные участки поражений, содержащие аморфный эозинофильный материал, также часто встречаются в зоне ороговевания клюва больных синиц. Эти лакуны диффузно распределены в роговой пластине и имеют размеры от сравнимых с единичным корнеоцитом (10 μм) до более 150 μм в длину.

У больных птиц между слоями наружной роговой пластины и роговым слоем букальной роговой пластины клюва образуется плотный тяж. Эти тяжи тянутся до кончика клюва. Особенно выражены эти тяжи у птиц с сильно переросшим клювом. Тяж состоит из плотноупакованных остатков ядер эритроцитов и лейкоцитов, аморфного эозинофильного клеточного детрита и редких рассеянных эозинофильных глобул. У здоровых птиц такие структуры в клюве не встречаются.

В зародышевом эпителии клюва больных синиц наблюдается гиперплазия разной степени выраженности — от незначительной до умеренной, а также незначительная очаговая дисплазия. У дистального края дермиса базальный слой утолщен беспорядочно расположенными единичными столбцами или пластами кератиноцитов. Во многих случаях эти базальные клетки гипертрофированы иррегулярны или призматичны (в отличие от нормальной кубоидной формы у здоровых птиц). У 28% больных синиц и ни у кого из здоровых контрольных птиц встречаются внутриядерные эозинофильные тельца-включения в зародошевом слое клюва, изредка таким включениям сопутствуют внутрицитоплазматические эозинофильные включения.

В дермисе клюва больных поецивирозом птиц развиваются неоваскуляризация, отек, фиброз и гиперпигментация. В некоторых случаях обнаруживают и небольшую воспалительную реакцию, периневрит, дегенерацию и демиелинизацию аксонов. Поражения обычно развиваются у дистального кончика дермиса и наиболее выражены у птиц с самой большой степенью искривления клюва. У синиц с нормальным клювом поражения дермиса не обнаруживаются.

У наиболее больных птиц в костях челюстей обнаруживаются поражения костной ткани: очаговый остеолизис, очаговое ремоделирование костной ткани, остеомиелит и миелофиброз. Эти поражения обычно развиваются ближе к кончику нижней и верхней челюсти. У птиц с пораженным клювом наружный край пластинчатых костей зазубренный, в костях развиваются разъединенные фрагменты значительно ремоделированной ткани, очаги остекластной резорбции, гиперцеллюлярность (многоклеточность), очаги пролиферации перепончатой ретикулофиброзной кости (незрелая костная ткань — woven bone). Эти признаки контрастируют со стабильными протяженными участками ламеллярной костной ткани у здоровых контрольный птиц.

В костной ткани пораженных клювов костномозговое пространство часто содержит некротизированный детрит и лейкоциты, часто развивается фиброз. Чем более деформирован клюв, тем более выражены патологические изменения.

У 40% больных птиц наблюдался незначительный или умеренно выраженный гиперкератоз, у 16% — небольшая гиперплазия эпителия носовых синусов, часто ассоциированная с наличием бактерий или грибков. Интересно, что эта патология была наиболее развита у больных птиц, которых предварительно содержали в условиях неволи. У единичных птиц тоже развивалась небольшая лимфоплазматическая инфильтрация. У содержащихся в неволе четырех птиц с нормальными клювами наблюдалось развитие бактериальной инфекции, сопряженной с небольшим гиперкератозом слизистой носовых синусов.

У 68% больных синиц и 21% клинически здоровых развивался гиперкератоз когтей.
У 64% синиц с деформированным клювом такие же тяжи из остатков ядер эритроцитов, лейкоцитов и аморфного клеточного детрита как и в тканях клюва найдены в когтях.  Такие же тяжи были обнаружены у 37% синиц с нормальным клювом.

Эти поражения начинаются у апикального конца дермиса и продолжаются вдоль линии соединения дорсальных и вентральных роговых пластин когтя, часто достигая дистального края когтя. Никаких микроорганизмов в этих тяжах обнаружить не удалось, но в зародышевом слое дермиса обнаруживались внутриядерные эозинофильные тельца-включения, аналогичные тем, что были найдены в зародышевом слое деформированных клювов. Тинкториальные и рефрактивные свойства рогового слоя когтей были аналогичны изменениям в деформированных клювах.

В 2018 году (после открытия поецивируса А) была опубликована работа Zylberberg c соавторами в Virology Journal, обосновавшими взаимосвязь нового поецивируса и нарушения развития кератина (AKD). В частности, было доказано наличие экспрессии вирусной РНК в зародышевом слое дермиса клюва больных синиц.

На фото: Локализация поецивируса в поперечном срезе клюва черношапочной гаички больной AKD (длина клюва 18.7 мм), определенная с помощью таргетированной ПЦР (targeted PCR) и последующим секвенированием. Ядра клеток окрашены голубым цветом гематоксилином, позитивная вирусная РНК помеченная специфичными рнк-зондами окрашена коричневым цветом.
(А) Участок гибридизированный с зондами для выявления бактериального DapB-гена (негативный контроль). (В) Участок гибридизированный с зондами для выявления NADH ND2-гена черношапочных гаичек (позитивный контроль). (С) Участок гибридизированный с зондом специфичным для поецивируса. (D) Увеличенный участок С.

Источник: Zylberberg, M., Van Hemert, C., Handel, C.M. et al. Avian keratin disorder of Alaska black-capped chickadees is associated with Poecivirus infection. Virol J 15, 100 (2018). https://rdcu.be/b2XQq

Кожа.

Поражения кожи и пера были обнаружены у всех больных птиц, а также у 32% клинически здоровых (т.е. у птиц без деформации клюва). Поражения включают в себя: гиперкератоз, иногда наличие бактерий. Наиболее выраженными поражения были у птиц с наиболее деформированными клювами, особенно у тех, которые какое-то время содержались в условиях неволи. В случаях мало- и средне- выраженной деформации клюва поражения ограничивались поверхностными слоями эпидермиса, без видимых поражений дермиса. В запущенных случаях наблюдалось воспаление дермиса с лимфоплазматической инфильтрацией и отеком, который варьировал от небольшого до средне выраженого. Поражения у птиц с нормальным клювом были незначительно выражены и развивались только у тех птиц, которых некоторое время содержали в неволе. Поражения у свободно живущих больных птиц были низкой или средней степени тяжести; поражения у больных птиц, которых какое-то время продержали в неволе, были более тяжелыми и варьировали от низкой до тяжелой степени тяжести. Кожа двух тяжело больных птиц, содержащихся в неволе, была исследована микробиологически —  у обеих синиц преобладающей микрофлорой были коагулазо-отрицательные стафилококки, но также были выявлены и грибки рода пенициллум (Penicillium).

Другие органы и ткани.

Поражения обнаружены и в других органах, но они были неспецифичны и частота их обнаружения была очень мала.

У одной больной из птиц было несколько очагов некроза мышечной ткани и сопутствующая гистиоцитарная инфильтрация грудного мускула, а также незначительный лимфоцитарный портальный гепатит.

У одной больной и одной клинически здоровой синицы в сердце были небольшие области некроза с гистиоцитарной инфильтрацией миокарда и маленькие области коагуляционного некроза слизистой железистого желудка.

У одной из тяжело больных синиц в области межключичной ямки была инкапсулированная липома с хорошо развитой мультилобулярной структурой и хорошо дифференцированными адипоцитами.

Дифференциальный диагноз.

Деформация клюва у взрослых птиц может вызываться грибковыми инфекциями. Например, малацезии (Malassezia spp) и криптококки (Cryptococcus spp) могут вызывать нарушение развития кератина клюва и кожи. Однако данные грибки не были обнаружены у обследованных птиц.

Обнаруженный в тканях клюва лазоревки из Великобритании сапрофитный грибок Tausonia pullulans с большой долей вероятности является вторичным патогеном, развивающимся в организме сильно ослабленной птицы. Данных о патогенности этого грибка не найдено. Также грибковые поражения костей верхней челюсти и носовой полости были обнаружены у больных AKD черношапочных гаичек на Аляске. Бактериологические исследования не дали положительных результатов, т.е. выделить грибки в культуре не удалось.

Проведенные в США токсикологические исследования не выявили никаких отклонений как в избытке каких либо токсинов, так и в критически сниженных значениях нутриентов.

Клещевая инвазия кнемидокоптесами (Knemidocoptes spp.), часто встречающаяся у волнистых попугаев и мелких ткачиков способная вызывать деформацию клюва, не была обнаружена у исследованных птиц.

Гистологически сходные поражения эпидермиса (баллонообразные вакуоли) могут наблюдаться при папилломавирусной инфекции, которая также широко распространена у диких воробьиных птиц. Исключить папилломатоз можно с помощью ПЦР и гистохимическими методами диагностики.

Также следует проводить дифференциальную диагностику на наличие полиомавируса, так как в некоторых случаях, при полиомавирозе певчих птиц нарушается развитие клюва.

На некоторых фотографиях птиц, предположительно больных AKD, можно видеть птиц c большими участками алопеций (отсутствия пера) на голове. При этом сходный тип алопеций часто наблюдается у воробьиных птиц, больных полиомавирусом и цирковирусом (PBFD). Учитывая то, что большое количество декоративных птиц (попугаи, амадины), содержащихся в неволе, больны цирковирусной и полиомавирусной инфекцией, при том, что известны случаи, когда больных декоративных птиц в большых количествах «выпускали» в природу, а также известно, что цирковирус попугаев персистирует среди ожереловых попугаев (Psittacula krameri) интродуцированных в Великобритании и в странах ЕС, дополнительная диагностика на эти вирусные инфекции может помочь в дальнейшей дифференциации заболеваний.

Больных черношапочных гаичек на Аляске обследовали на наличие ДНК цикорвируса попугаев и голубей, а также на наличие полиомавируса  методом ПЦР — результаты были отрицательны.

Чрезмерный рост клюва часто является признаком гепатопатий. Однако исследование погибших птиц не выявило признаков развития патологий печени.

Также у обследованных птиц не было обнаружено признаков гиповитаминоза А. У них отсутствовали сопутствующие абсцессы на слизистой ротовой полости или в респираторной системе, хронический ринит и пр..

При гипокальциемии и нехватке витамина D3 клюв укорачивается, становится мягким, появляется вентральный изгиб надклювья, также развивается нарушение минерализации костной ткани. У больных AKD синиц кератин клюва наоборот был очень прочный и ломкий, также у птиц не наблюдалась остеомаляция, которая могла бы указывать на нехватку кальция или витамина D3.

Лечение и контроль.

Специфического лечения птиц от поецивирусной инфекции на данный момент не существует. Также как не известно и  время персистирования вируса. Для улучшения качества жизни пациентов с удлиненными клювами эффективным может быть периодическое подтачивание клюва до нормальных размеров, или до размеров, позволяющих птицам питаться.

Помимо посильного восстановления нормального размера и формы клюва, необходимо лечение птиц от вторичных бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций.

Реабилитация больных птиц.

Судя по данным патологоанатомических исследований, у больных птиц, помещенных в условия неволи, заболевание быстро прогрессировало и осложнялояь вторичными грибковыми и бактериальными инфекциями. Поэтому целесообразность помещения больных поецивирусной инфекцией птиц в реабилитационные центры — сомнительна.

Также реабилитаторам следует не допускать совместного содержания птиц больных поецивирусной инфекцией и других птиц, находящихся в реабилитационных центрах. Судя по всему вирус хорошо сохраняется в природных условиях и поэтому необходим строгий карантин вновь прибывающих птиц.

Данных об устойчивости вируса к дезинфицирующим препаратам на данный момент нет.

Из-за невозможности нормального питания, больные птицы имеют тенденцию скапливаться у кормушек, что способствует распространению вируса среди птиц. Это может быть еще одним примером того, что традиция установки кормушек для птиц опасна для диких птиц, так как способствует распространению инфекций.

Наблюдения английских бёрдвотчеров показали, что лишь 6% птиц с деформированным клювом выглядели больными (были взъерошенными, малоподвижными); многих птиц наблюдали в течение нескольких лет,  благо специфическая форма клюва позволяет легко отличить птиц.

Существует много наблюдений успешного размножения синиц и галок с деформированными клювом. В одном случае больной самец черношапочной гаички хорошо адаптировался к ловле стрекоз и других насекомых, но сам кормить птенцов не мог, самка забирала добычу у самца и кормила птенцов.

Выздоровление.

Исследования больных АKD черношапочных гаичек на Аляске проводились в течение нескольких лет. Некоторые больные птицы попадались в ловушки несколько раз. Это позволило наблюдать случаи развития патологии клюва у изначально здоровых синиц. Было задокументировано 80 случаев отлова здоровых птиц, у которых в течение года развивались патологии клюва. У одного взрослого самца отловленного в июне была нормальная длина клюва (7,9 мм от кончика клюва до ноздрей), в сентябре длина надклювья у этой птицы была 21.1 мм, т.е. минимальный рост клюва у этой синицы был 0.13 мм в сутки.

Также отмечено 8 случаев, когда черношапочные гаички отловленные первый раз с деформированным клювом, потом попадались в ловушки уже с нормальными клювами. Самый быстрый прогресс был у самца, отловленного в феврале 2002 года — у него был Х-образный прикус, длина надклювья 21.6 мм, длина подклювья 28,4 мм. Когда птицу снова отловили в апреле 2004 года, то его обе челюсти были почти нормальной длины — 7,6 мм от кончика клюва до ноздрей, только рамфотека была толще, чем в норме.

Обсуждение.

На данный момент (март 2020 года), на сколько мне известно, методом ПЦР и гистологическими исследованиями диагноз поецивирус подтвержден только для птиц с искривленными клювами, обитающими на территории Северной Америки (Канада, США). При этом все обследованные птицы, положительные на наличие вируса, имели характерное искривление клюва. В Великобритании молекулярных исследований не проводили; по крайней мере публикации об этом я не обнаружил. Поэтому предположение об одинаковой причине заболевания птиц на разных континентах основано только на сходстве клинических признаков заболевания.

Если вы встретили птицу (птиц) с кривым клювом — фотографируйте, выкладывайте фото с указанием местности в комментариях к данной статье. Вы поможете оценить масштабы распроcтранения заболевания.

Ветеринарный врач Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Poecivirus is present in individuals with beak deformities in seven species of North American birds. Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, Colleen M. Handel, Rachel Liu, Joseph L. DeRisi bioRxiv 2020.02.03.927442; doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.03.927442

2. Л.В.Маловичко. Наблюдения за галками Corvus monedula с различными морфологическими аномалиями.
Русский орнитологический журнал 2019, Том 28, Экспресс-выпуск 1853: 5482-5491

3. Zylberberg, M., Van Hemert, C., Handel, C.M. et al. Avian keratin disorder of Alaska black-capped chickadees is associated with Poecivirus infection. Virol J 15, 100 (2018). https://doi.org/10.1186/s12985-018-1008-5

4. Novel Picornavirus Associated with Avian Keratin Disorder in Alaskan Birds.
Maxine Zylberberg, Caroline Van Hemert, John P. Dumbacher, Colleen M. Handel, Tarik Tihan, Joseph L. DeRisi
mBio Jul 2016, 7 (4) e00874-16; DOI: 10.1128/mBio.00874-16

5. Wilkinson LC, Handel CM, Van Hemert C, Loiseau C, Sehgal RNM. 2016. Avian malaria in a boreal resident species: Long-term temporal variability, and increased prevalence in birds with avian keratin disorder. Int J Parasitol 46:281–290. https://doi.org/10.1016/j.ijpara.2015.12.008

6. Van Hemert, C., Armién, A. G., Blake, J. E., Handel, C. M., O’Hara, T. M. (2013). Macroscopic, Histologic, and Ultrastructural Lesions Associated With Avian Keratin Disorder in Black-Capped Chickadees (Poecile atricapillus). Veterinary Pathology, 50(3), 500–513. https://doi.org/10.1177/0300985812469637

7. Colleen M. Handel, Lisa M. Pajot, Steven M. Matsuoka, Caroline Van Hemert, John Terenzi, Sandra L. Talbot, Daniel M. Mulcahy, Carol U. Meteyer, Kimberly A. Trust, Epizootic of Beak Deformities Among Wild Birds in Alaska: An Emerging Disease in North America?, The Auk, Volume 127, Issue 4, 1 October 2010, Pages 882–898, https://doi.org/10.1525/auk.2010.10111

8. Caroline Van Hemert, Colleen M. Handel, Beak Deformities in Northwestern Crows: Evidence of a Multispecies Epizootic, The Auk, Volume 127, Issue 4, 1 October 2010, Pages 746–751, https://doi.org/10.1525/auk.2010.10132

9. Big Beaks Go Global!